Alteraciones en la Transcripción del ADN en la Cirrosis Hepática
Los hepatocitos
de estos pacientes tienen aumentada la
producción de TNFR y FASR como respuesta a un
exceso de NF-Kβ secundario a su vez a un exceso
de RLs. El exceso de estos receptores, sensibiliza a las células al
proceso de apoptosis, también encontramos que el polimorfismo de la región promotora
–627→A conlleva una disminución de la transcripción del
gen de esta citocina antiinflamatoria y hay aumento
de la fibrosis hepática, en cambio SNP en la región
promotora del gen de la citocina proinflamatoria IL-1β aumenta la transcripción y hay mayor fibrosis.
Transcripción Normal
Referencia Bibliográfica:
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